Investigadores del CSIC, la Universidad Autónoma de Madrid y Centro de Investigación en Red de Enfermedades Neurodegenerativas (CIBERNED) han descubierto un mecanismo que protege a las neuronas del daño provocado por el ictus o infarto cerebral, el alzhéimer, el párkinson o la epilepsia. El mecanismo también actúa en células cancerígenas, aunque con efectos patológicos, es decir, favorece su crecimiento. Los resultados del estudio abren la posibilidad de novedosos fármacos y terapias.
Kinasa D, proteína que previene el proceso de excitotoxicidad provocado por las enfermedades neuronales. Sin embargo, favorece el crecimiento de las células cancerígenas.
El mecanismo que provoca la muerte de las neuronas en la epilepsia, el alzhémier, el párkinson, la esclerosis lateral amiotrófica (ELA) o la esclerosis múltiple es la excitoxicidad. Como consecuencia del envejecimiento, las neuronas sufren oxidación pero poseen sistemas de resistencia para sobrevivir y continuar funcionando a lo largo de la vida de una persona. Las enfermedades neurodegenerativas provocan la desaparición de este mecanismo natural del cerebro, por lo que las neuronas quedan desprotegidas y expuestas a daños irreversibles.
KINASA D, LA CLAVE DE LA SUPERVIVENCIA NEURONAL
Investigadores del CSIC, CIBERNED y UAM han descubierto que la proteína kinasa D (PKD) actúa y desactiva la excitoxicidad. De hecho, han creado una forma mutada de PKD capaz de generar un nivel elevado de protección de las neuronas. “Es necesaria la cautela, y los fármacos y terapias dirigidas a proteger o potenciar el efecto neuroprotector de la PKD deberán ser altamente selectivos para evitar estimular la supervivencia no deseada de otro tipo de células”, ha señalado la doctora Teresa Iglesias, directora del grupo Nuevas Dianas en Neurodegeneración y Neuroprotección del CIBERNED.
Y es que, esta proteína, que ayuda a la supervivencia neuronal, está muy potenciada en células cancerosas y favorece su crecimiento desmedido”, explica Iglesias. Así,el uso de fármacos que inhiban laproteína podría ser muy eficaz en tratamientos antitumoralesy, al mismo tiempo, promover un deterioro neuronal.
El descubrimiento del mecanismo y el desarrollo por parte del grupo de Iglesias de la proteína “de diseño” abren la puerta a terapias quepermitirán ralentizar la pérdida neuronalque ocurre con el envejecimiento o en enfermedades neurodegenerativas como elAlzheimer, que afecta a unos 35 millones de personas en el mundoy constituye un problema social y económico, tanto por las consecuencias para los pacientes y sus familias como por los crecientes costos para los sistemas de salud.