Un grupo de investigadoras de la Universidad Autónoma de Madrid (UAM) y el CIBERCV, lideradas por la Dra. Ana M. Briones, han revelado que el tratamiento con un mediador lipídico pro-resolutivo, la Resolvina D2, protege contra el daño vascular y cardiaco asociado a la hipertensión arterial.
La hipertensión arterial es el principal factor de riesgo cardiovascular. A pesar de la amplia gama de fármacos eficaces disponibles, muchos pacientes no logran reducir su presión arterial a niveles óptimos, dejando un riesgo cardiovascular latente.
Diversos estudios apuntan al sistema inmune y a la respuesta inflamatoria que desencadena como actores clave en el daño cardiovascular hipertensivo. Puesto que los tratamientos antiinflamatorios actuales no son adecuados para tratar la hipertensión, es esencial desarrollar nuevos medicamentos que contrarresten o mitiguen esta reacción inflamatoria.
“Tras un daño tisular, las células del sistema inmune se infiltran en la zona dañada y favorecen la producción de mediadores proinflamatorios como las citoquinas"
“Tras un daño tisular, las células del sistema inmune se infiltran en la zona dañada y favorecen la producción de mediadores proinflamatorios como las citoquinas. Para evitar que la respuesta inflamatoria permanezca excesivamente prolongada en el tiempo, se activan distintas vías de resolución de la inflamación conducidas por mediadores lipídicos pro-resolutivos especializados (SPMs), que finalmente restablecen el tejido dañado”, explica Ana B. García-Redondo. “Sin embargo —añade la investigadora—, si esta resolución de la inflamación falla, se produce la inflamación crónica que conduce al daño tisular observado en múltiples patologías”.
Lo resultados, publicados en la revista Hypertension, demuestran que en la hipertensión arterial existe un desequilibrio en la producción de mediadores proresolutivos, y que la administración de Resolvina D2 no sólo previene sino que también repara el daño cardiovascular asociado a la hipertensión arterial.
“Los efectos de RvD2 se deben a sus efectos beneficiosos sobre mediadores vasodilatadores, disminución del remodelado y la fibrosis presente tanto en el corazón como en los vasos, menor infiltración de células del sistema inmune y reprogramación de células inmunes y cardiovasculares hacia un tipo reparador”, concluye Lucía Serrano Díaz del Campo, primer firmante del trabajo.
El trabajo fue llevado a cabo con la colaboración de cuatro grupos del CIBERCV en la UAM, el Hospital Ramón y Cajal, el Instituto de Investigación Biomédica Sant Pau, y el Instituto de Investigaciones Biomédicas “Alberto Sols”, así como con colaboradores internacionales de Queen Mary University of London .