El estudio, dirigido por Ana Isabel Rodríguez desde el grupo de Neurología Molecular y Celular de la Enfermedad de Parkinson del CiMUS de la USC, con la participación de las investigadoras del CiMUS María Pedrosa y Rita Valenzuela, profundiza en la relación entre el síndrome metabólico y las enfermedades neurodegenerativas. En este estudio, la unión entre perspectiva básica y clínica ha sido una de las principales claves y ha generado ya varias publicaciones en prestigiosas revistas internacionales como NPJ Parkinson´s disease, Frontiers in Neuroendocrinology.
En la actualidad no existe todavía una cura para la enfermedad de Alzheimer y la enfermedad de Parkinson, sin embargo se han identificado factores que aumentan el riesgo de aparición y la progresión de estas enfermedades neurodegenerativas. Entre los factores se han identificado enfermedades frecuentes como la diabetes o el síndrome metabólico. Los expertos señalan que se entiende por síndrome metabólico la existencia de, al menos tres de las alteraciones metabólicas en el mismo paciente: niveles altos de glucosa o triglicéridos, descenso del colesterol HDL (coloquialmente conocido como “colesterol bueno”), hipertensión y obesidad de predominio abdominal.
"Hemos visto que un receptor, el tipo 1 de angiotensina (AT1), presente en los vasos sanguíneos y con un papel relevante en la hipertensión arterial, también es abundante en las neuronas que se mueren en la enfermedad de Parkinson"
Siguiendo la línea de estudio sobre el control de estas enfermedades para combatir la neurodegeneración, la investigadora clínica del grupo de Neurobiología Molecular y Celular de la Enfermedad de Parkinson del CiMUS de la USC, Carmen Labandeira, ha desarrollado su tesis sobre nuevas e interesantes vías terapéuticas. Su trabajo ha contado con la dirección de Ana Isabel Rodríguez y de la colaboración entre la parte clínica y la básica de este grupo del CiMUS.
“Como ejemplo de estos mecanismos de interacción entre síndrome metabólico y enfermedad de Parkinson, hemos visto que un receptor, el tipo 1 de angiotensina (AT1), presente en los vasos sanguíneos y con un papel relevante en la hipertensión arterial, también es abundante en las neuronas que se mueren en la enfermedad de Parkinson y en las células gliales del cerebro que promueven la neuroinflamación que acompaña a la neurodegeneración”, explica Carmen Labandeira.
El receptor se bloquea desde hace años mediante medicamentos antihipertensivos muy utilizados como ARAII o sartanes. “Nuestros datos y algunos estudios clínicos recientes indican que esos fármacos pueden ser de utilidad contra la enfermedad de Parkinson. Muy recientemente hemos observado que tanto en pacientes con enfermedad de Parkinson como con sistema Metabólico o sus componentes principales, como diabetes, se generan autoanticuerpos que sobreactivan los receptores AT1. Experimentalmente hemos observado que esos autoanticuerpos aumentan la muerte de neuronas dopaminérgicas (las que degeneran en laenfermedad de Parkinson) y aumentan la neuroinflamación, y que ambos efectos pueden bloquearse con los mencionados fármacos antihipertensivos”, concluye la investigadora.