En un nuevo estudio, investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de California en San Diego (Estados Unidos) han descubierto que una enzima llamada MICAL2 promueve el crecimiento y la propagación de tumores en los adenocarcinomas ductales pancreáticos (PDAC), la forma más común de cáncer de páncreas. El estudio se publica en 'Cancer Research', una revista de la Asociación Estadounidense para la Investigación del Cáncer.
Normalmente, MICAL2 desempeña un papel importante en la migración y la morfología celular, pero cuando los investigadores midieron la expresión génica en las células tumorales PDAC, descubrieron que se producía una cantidad excesiva de la enzima en comparación con las células sanas: es la primera vez que se relaciona experimentalmente a MICAL2 con el cáncer de páncreas.
MICAL2 podría ser un objetivo prometedor para las terapias farmacológicas contra el PDAC
Los investigadores también observaron que entre los pacientes sometidos a cirugía para extirpar sus tumores PDAC, aquellos con baja expresión de MICAL2 en sus células tumorales sobrevivieron aproximadamente el doble de tiempo que aquellos cuyas células tumorales produjeron más de la enzima, lo que sugiere que MICAL2 puede estar involucrado en el progreso de la enfermedad a una etapa avanzada.
De esta forma, parece que MICAL2 potencia la vía de señalización KRAS, que regula el crecimiento, la proliferación y la muerte celular y se sabe que es el principal impulsor del crecimiento del tumor pancreático y de la propagación del cáncer a otros tejidos del cuerpo. El silenciamiento del gen MICAL2 en las células PDAC ralentizó drásticamente la actividad de la vía de señalización KRAS. Así, cuando las células tumorales son deficientes en MICAL2, la vía de señalización KRAS no puede recolectar nutrientes que conducen al crecimiento del tumor. Por otra parte, la expresión de MICAL2 promueve la división de células tumorales, la migración y la invasión de tejido sano.
"El cáncer de páncreas tiene la tasa de mortalidad más alta de todos los cánceres comunes y, por lo tanto, los tratamientos actuales son lamentablemente inadecuados"
Así, los hallazgos sugieren que MICAL2 podría ser un objetivo prometedor para las terapias farmacológicas contra el PDAC, según el autor principal, Andrew Lowy, profesor y jefe de división de oncología quirúrgica en la Facultad de Medicina de la UC San Diego y director clínico asociado de cirugía en el Centro Oncológico Moores de la UC San Diego.
"El cáncer de páncreas tiene la tasa de mortalidad más alta de todos los cánceres comunes y, por lo tanto, los tratamientos actuales son lamentablemente inadecuados", resume Lowy. "Creemos que será posible atacar a MICAL2 con medicamentos, ya que es una enzima de una clase de proteínas contra las que se han desarrollado con éxito medicamentos inhibidores para tratar otras enfermedades humanas. Ahora estamos trabajando para identificar medicamentos candidatos para comenzar el camino hacia el bloqueo de la función de MICAL2 en el cáncer de páncreas".