Estudiar los mecanismos moleculares afectados en las primeras etapas tras un infarto es clave para desarrollar nuevas estrategias terapéuticas destinadas a reducir lesiones. Éste ha sido el objetivo de un trabajo desarrollado recientemente por miembros del Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Cardiovasculares (Cibercv), en el que proponen nuevas dianas terapéuticas relacionadas con los mecanismos cardioprotectores endógenos para prevenir el daño miocárdico causado en la restauración del flujo sanguíneo (reperfusión) tras la isquemia (reducción del flujo sanguíneo en el corazón).
El resultado ha sido la revelación de cambios previamente inadvertidos en los niveles de dos proteínas reguladoras cardiacas, la GRK2 y la AKT, durante las etapas tempranas de la reperfusión.
La reperfusión es importante para reducuir la mortalidad en los casos de infarto agudo de miocardio causado por isquemia
El infarto agudo de miocardio causado por una isquemia es una importante causa de muerte. La temprana restauración de la circulación es importante para reducir la mortalidad, por lo que los protocolos de tratamiento urgente se basan en la reperfusión con angioplastia, es decir, la restauración del flujo por dilatación de la arteria obstruida. Para ello se administran fármacos fibrinolíticos. Sin embargo, estos procedimientos pueden suponer en sí mismos un daño miocárdico que conduce a una mayor prevalencia de arritmias e insuficiencia cardíaca en los pacientes que han sobrevivido a un infarto.
Actualmente no existen terapias eficaces para paliar la lesión por reperfusión, por lo que la investigación del Cibercv se ha centrado en esta vía. Los investigadores han hallado, en modelos animales, que los niveles de proteínas GRK2 y AKT, de gran importancia en la fisiopatología cardiovascular, experimentan una disminución transitoria en las primeras etapas tras la reperfusión. “Estos cambios deterioran la capacidad protectora global de la vía AKT para contrarrestar la lesión cardíaca, lo que conduce a un mayor daño por reperfusión”, indica la Petronila Penela, líder de la investigación.
Estos hallazgos abren el camino para nuevas estrategias terapéuticas destinadas a reducir la lesión por reperfusión, basadas en potenciar los mecanismos de cardioprotección endógenos. "La prevención de la degradación transitoria de estas proteínas durante la reperfusión temprana podría fortalecer las estrategias terapéuticas de protección cardíaca en el infarto agudo de miocardio", señalan los autores del estudio.