Un estudio del Centro de Investigación Biomédica en Red-Fisiopatología de la Obesidad y la Nutrición (Ciberobn), perteneciente al Instituto de Salud Carlos III, demuestra que la obesidad y la menopausia modifican el perfil epigenómico del cáncer de mama. La investigación, liderada por la doctora Ana Belén Crujeiras prueba así la existencia de distintos tipos de tumores mamarios dependiendo de la adiposidad y el estado menopáusico. Además, permite identificar también marcas epigenéticas como posibles biomarcadores de diagnóstico y dianas terapéuticas que permitan la aplicación de una terapia personalizada del cáncer asociado a la obesidad.
La regulación epigenética es el principal mecanismo por el cual el ambiente puede modificar la expresión génica, el interruptor que va a “encender” o "apagar" los genes, un mecanismo crucial en la carcinogénesis, explica la investigadora. Determinados niveles de metilación del ADN “se han asociado con un incremento en el riesgo, pobre pronóstico y una disminución en la supervivencia de cáncer”. La obesidad podría contribuir al desarrollo de cáncer de mama favoreciendo cambios epigenéticos que inducen mayor susceptibilidad a padecer la enfermedad. Las modificaciones epigenéticas pueden cambiar en respuesta a un determinado patrón alimentario, fomento de la actividad física o tratamiento para perder peso, por tanto, las marcas epigenéticas asociadas a la obesidad pueden representar dianas terapéuticas para la prevención y el tratamiento personalizado de las enfermedades asociadas a la obesidad como el cáncer de mama.
MUESTRA Y RESULTADOS DEL ESTUDIO
En el estudio se incluyeron un primer grupo de 64 mujeres con cáncer de mama (25 normopeso y 39 obesas). Los resultados fueron a continuación validados en un grupo independiente de 81 mujeres con cáncer de mama y 18 mujeres libres de tumor mamario. Las pacientes fueron clasificadas, teniendo en cuenta su índice de masa corporal y su estado menopáusico, en dos grupos: de alto riesgo formado por las pacientes obesas postmenopáusicas y normopeso premenopáusicas, y el grupo de bajo riesgo formado por las pacientes obesas premenopáusicas y normopeso postmenopáusicas.
Los niveles de metilación del genoma se compararon entre ambos grupos. En este análisis se identificaron 1.287 posiciones en el genoma que presentaban una metilación diferente entre ambos grupos con mayor nivel de metilación en el grupo de alto riesgo. Entre los genes asociados con estas posiciones diferencialmente metiladas, se identificaron 14 genes que podrían ser una posible firma epigenética del cáncer de mama asociado a la obesidad y el estado menopáusico.
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"Nos planteamos la hipótesis de si este efecto de la obesidad podría estar mediada por mecanismos epigenéticos"
Teniendo en cuenta queel exceso de peso es un factor clave de riesgo de cáncer de mama especialmente en mujeres postmenopáusicas y de que, a pesar de las evidencias epidemiológicas, los mecanismos moleculares no se conocen, “nos planteamos la hipótesis de si este efecto de la obesidad podría estar mediada por mecanismos epigenéticos”, afirma la Crujeiras.La regulación epigenética es el principal mecanismo por el cual el ambiente puede modificar la expresión génica, el interruptor que va a “encender” o "apagar" los genes, un mecanismo crucial en la carcinogénesis, explica la investigadora. Determinados niveles de metilación del ADN “se han asociado con un incremento en el riesgo, pobre pronóstico y una disminución en la supervivencia de cáncer”. La obesidad podría contribuir al desarrollo de cáncer de mama favoreciendo cambios epigenéticos que inducen mayor susceptibilidad a padecer la enfermedad. Las modificaciones epigenéticas pueden cambiar en respuesta a un determinado patrón alimentario, fomento de la actividad física o tratamiento para perder peso, por tanto, las marcas epigenéticas asociadas a la obesidad pueden representar dianas terapéuticas para la prevención y el tratamiento personalizado de las enfermedades asociadas a la obesidad como el cáncer de mama.
MUESTRA Y RESULTADOS DEL ESTUDIO
En el estudio se incluyeron un primer grupo de 64 mujeres con cáncer de mama (25 normopeso y 39 obesas). Los resultados fueron a continuación validados en un grupo independiente de 81 mujeres con cáncer de mama y 18 mujeres libres de tumor mamario. Las pacientes fueron clasificadas, teniendo en cuenta su índice de masa corporal y su estado menopáusico, en dos grupos: de alto riesgo formado por las pacientes obesas postmenopáusicas y normopeso premenopáusicas, y el grupo de bajo riesgo formado por las pacientes obesas premenopáusicas y normopeso postmenopáusicas.
Los niveles de metilación del genoma se compararon entre ambos grupos. En este análisis se identificaron 1.287 posiciones en el genoma que presentaban una metilación diferente entre ambos grupos con mayor nivel de metilación en el grupo de alto riesgo. Entre los genes asociados con estas posiciones diferencialmente metiladas, se identificaron 14 genes que podrían ser una posible firma epigenética del cáncer de mama asociado a la obesidad y el estado menopáusico.
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