Redacción | Madrid
Una investigación llevada a cabo por un equipo de especialistas del Instituto de Biología Funcional y Genómica (Universidad de Salamanca-CSIC) ha demostrado que la deficiencia de la proteína PINK1 conlleva muerte neuronal y afecta al desarrollo del Párkinson.
De este modo, y al provocar la división celular descontrolada y, por tanto, la aparición de tumores, los expertos afirman que la falta de este elemento "reprograma el metabolismo energético celular, lo que afecta a la supervivencia de las neuronas". Así se ha publicado recientemente en la revista especializada Nature Communications.
Ahondando en la proteína quinasa PINK1, desde esta institución explican que se encuentra mutada en algunos enfermos de Párkinson, "especialmente en una forma juvenil, una variante de la enfermedad que se manifiesta a edades tempranas". No obstante, "se sabe muy poco sobre las funciones de estas proteína".
De esta manera lo manifiesta el catedrático de Bioquímica y Biología Molecular de la Universidad de Salamanca en el IBFG y coordinador del estudio, Juan Pedro Bolaños, que añade que, "en la actualidad, los tratamientos no son completamente eficaces".
INVESTIGACIÓN REALIZADA SOBRE RATONES
Esta investigación ha sido ejecutada sobre ratones knockout para esta proteína, que son "animales que no la expresan". Ello sirve "para comprobar si su ausencia altera el metabolismo celular", manifiesta al tiempo que declara que se observó "un fuerte aumento en la velocidad del consumo de glucosa a través de la vía glucolítica, una forma de transformación de glucosa en energía".
Ello se debía "a una reprogramación metabólica", expone Bolaños, que añade que la mitocondria dañada, si no consigue reparar la alteración que sufre, "comienza a producir mayores cantidades de las denominadas especies reactivas de oxígeno". Esto último "activa directamente un factor de transcripción conocido como HIF1, que se encarga de incrementar la expresión de genes que estimulan y ejecutan la vía glucolítica".
Por otra parte, el experto sostiene que la investigación ha revelado "cómo la ausencia de esta proteína contribuye a una proliferación celular fuera de control, principal característica de los tumores". Por esta razón, "no sería descabellado pensar en continuar con esta línea de investigación", concluye.
Porque salud necesitamos todos… ConSalud.es
Una investigación llevada a cabo por un equipo de especialistas del Instituto de Biología Funcional y Genómica (Universidad de Salamanca-CSIC) ha demostrado que la deficiencia de la proteína PINK1 conlleva muerte neuronal y afecta al desarrollo del Párkinson.
De este modo, y al provocar la división celular descontrolada y, por tanto, la aparición de tumores, los expertos afirman que la falta de este elemento "reprograma el metabolismo energético celular, lo que afecta a la supervivencia de las neuronas". Así se ha publicado recientemente en la revista especializada Nature Communications.
Ahondando en la proteína quinasa PINK1, desde esta institución explican que se encuentra mutada en algunos enfermos de Párkinson, "especialmente en una forma juvenil, una variante de la enfermedad que se manifiesta a edades tempranas". No obstante, "se sabe muy poco sobre las funciones de estas proteína".
De esta manera lo manifiesta el catedrático de Bioquímica y Biología Molecular de la Universidad de Salamanca en el IBFG y coordinador del estudio, Juan Pedro Bolaños, que añade que, "en la actualidad, los tratamientos no son completamente eficaces".
INVESTIGACIÓN REALIZADA SOBRE RATONES
Esta investigación ha sido ejecutada sobre ratones knockout para esta proteína, que son "animales que no la expresan". Ello sirve "para comprobar si su ausencia altera el metabolismo celular", manifiesta al tiempo que declara que se observó "un fuerte aumento en la velocidad del consumo de glucosa a través de la vía glucolítica, una forma de transformación de glucosa en energía".
Ello se debía "a una reprogramación metabólica", expone Bolaños, que añade que la mitocondria dañada, si no consigue reparar la alteración que sufre, "comienza a producir mayores cantidades de las denominadas especies reactivas de oxígeno". Esto último "activa directamente un factor de transcripción conocido como HIF1, que se encarga de incrementar la expresión de genes que estimulan y ejecutan la vía glucolítica".
Por otra parte, el experto sostiene que la investigación ha revelado "cómo la ausencia de esta proteína contribuye a una proliferación celular fuera de control, principal característica de los tumores". Por esta razón, "no sería descabellado pensar en continuar con esta línea de investigación", concluye.
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