Redacción | Madrid
Investigadores del Centro Achucarro, la Universidad del País Vasco (UPV/EHU), y el CIC biomaGUNE han descubierto, en animales de experimentación, un nuevo mecanismo, que contribuye al mejor conocimiento del daño neuronal ocurrido en los episodios de isquemia cerebral o ictus, tal y como recoge la Agencia SINC.
Concretamente, el nuevo hallazgo subraya la importancia de una molécula, el intercambiador cistina-glutámico (xCT), en el aumento de la concentración de glutamato hasta niveles tóxicos en modelos experimentales que reproducen las principales características del ictus en pacientes.
Los resultados de este estudio, publicados en Journal of Clinical Investigation, ponen de manifiesto que durante la isquemia, el glutamato se transporta fuera de la célula a través del intercambiador xCT, acumulándose hasta niveles letales para las neuronas. A su vez, mediante técnicas de imagen cerebral funcional como el PET, han observado que los niveles de xCT están elevados en ratas sometidas a isquemia.
Los autores concluyen que esta investigación abre la puerta al desarrollo de nuevos tratamientos neuroprotectores mediante fármacos dirigidos contra el intercambiador xCT con el objetivo de paliar el daño cerebral y los trastornos neurológicos provocados por la isquemia cerebral.
En concreto, la isquemia cerebral, la tercera causa de muerte y primera de discapacidad en los países industrializados, se produce como consecuencia de la disminución transitoria o permanente del flujo sanguíneo cerebral, causando daño neuronal irreversible, que provoca alteraciones neurológicas.
Porque salud necesitamos todos… ConSalud.es
Investigadores del Centro Achucarro, la Universidad del País Vasco (UPV/EHU), y el CIC biomaGUNE han descubierto, en animales de experimentación, un nuevo mecanismo, que contribuye al mejor conocimiento del daño neuronal ocurrido en los episodios de isquemia cerebral o ictus, tal y como recoge la Agencia SINC.
Concretamente, el nuevo hallazgo subraya la importancia de una molécula, el intercambiador cistina-glutámico (xCT), en el aumento de la concentración de glutamato hasta niveles tóxicos en modelos experimentales que reproducen las principales características del ictus en pacientes.
Los resultados de este estudio, publicados en Journal of Clinical Investigation, ponen de manifiesto que durante la isquemia, el glutamato se transporta fuera de la célula a través del intercambiador xCT, acumulándose hasta niveles letales para las neuronas. A su vez, mediante técnicas de imagen cerebral funcional como el PET, han observado que los niveles de xCT están elevados en ratas sometidas a isquemia.
Los autores concluyen que esta investigación abre la puerta al desarrollo de nuevos tratamientos neuroprotectores mediante fármacos dirigidos contra el intercambiador xCT con el objetivo de paliar el daño cerebral y los trastornos neurológicos provocados por la isquemia cerebral.
En concreto, la isquemia cerebral, la tercera causa de muerte y primera de discapacidad en los países industrializados, se produce como consecuencia de la disminución transitoria o permanente del flujo sanguíneo cerebral, causando daño neuronal irreversible, que provoca alteraciones neurológicas.
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