Investigadores del Departamento de Medicina y Ciencias de la Vida (MELIS) de la UPF y del Hospital del Mar Research Institute, han identificado el mecanismo neurobiológico y la terapia para corregir el déficit en la memoria de los individuos con trastornos del espectro alcohólico fetal (TEAF). Los resultados, validados en ratones, abren la puerta al estudio de si el mecanismo es igual en humanos, para mejorar el diagnóstico y tratamiento de los individuos afectados.
El Trastorno del Espectro Alcohólico Fetal (TEAF) consiste en una serie de afectaciones que sufren aquellos niños que han estado expuestos al alcohol durante el embarazo. Las afectaciones del TEAF pueden ir desde malformaciones morfológicas craneofaciales o problemas de crecimiento, hiperactividad, dificultades emocionales y motivacionales o defectos en el aprendizaje y la memoria.
Rafael de la Torre: "En niños que tienen un aspecto normal, el TEAF está infradiagnosticado y, a menudo, se confunde con hiperactividad o TDA"
"En niños que tienen un aspecto normal, el TEAF está infradiagnosticado y, a menudo, se confunde con hiperactividad o TDA", explica Rafael de la Torre, coordinador del Grupo de investigación en Farmacología integrada y neurociencia de sistemas del Hospital del Mar Research Institute. "Como no hay diagnóstico, no hay tratamiento y se acaba haciendo una terapia sintomática para aliviar la hiperactividad u otros trastornos como la ansiedad".
El estudio, publicado en la revista Molecular Psychiatry, ha permitido observar que no es necesario que haya una exposición crónica al alcohol para que se dé un TEAF. De este modo, es suficiente con un consumo esporádico con intoxicación para observar alteraciones en la memoria de los ratones.
Además, la investigación especifica que los ratones nacidos de madres que han tenido un consumo esporádico de alcohol durante el embarazo y la lactancia presentan un déficit de memoria que persiste hasta la edad adulta. Esto se debe, entre otras cosas, a que el alcohol afecta a la función del sistema endocannabinoide, reduciendo la expresión del receptor PPAR𝛄.
"El sistema endocannabinoide está muy implicado en los procesos de aprendizaje y memoria", comenta De la Torre. Por ello, "es especialmente relevante que esta disminución se dé durante la edad infantil, cuando los ratones, machos y hembras, están en edad de aprender".
Sin embargo, la reducción de PPAR𝛄 no se da en todo el cerebro, sino que se limita a los astrocitos. Estos son células que apoyan a las neuronas controlando funciones como su metabolismo o la inflamación a la que están sometidas.
Olga Valverde: "En este trabajo sólo hemos estudiado las alteraciones en la memoria, pero puede haber alteraciones emocionales, motivacionales o conductuales relacionadas con el TEAF"
Por otro lado, después de confirmar el mecanismo neurobiológico por tres vías diferentes, el estudio también propone un tratamiento efectivo con el fármaco pioglitazona. Este es empleado de forma habitual para controlar el azúcar y estimula los receptores PPAR.
Los resultados del trabajo abren la puerta a estudiar los efectos de otras alteraciones cognitivas causadas por la exposición al alcohol durante el embarazo. "En este trabajo sólo hemos estudiado las alteraciones en la memoria, pero puede haber alteraciones emocionales, motivacionales o conductuales relacionadas con el TEAF", añade Olga Valverde, coordinadora del estudio y directora del Grupo de Investigación en Neurobiología del Comportamiento del MELIS-UPF.
Finalmente, en lo relativo a que el estudio se haya realizado en ratones, Valverde se muestra optimista sobre comprobar si es efectivo en humanos. “Sería relativamente sencillo realizar un estudio para validar si la terapia que proponemos funciona en humanos, ya que hay fármacos que tienen efectos similares a los que hemos utilizado que están aprobados para utilizarse en población infantil”, concluye la investigadora.