Dos recientes estudios publicados en la revista Cell Metabolism sugieren que el SARS-CoV-2 posiblemente puede causar diabetes. La primera de estas investigaciones se encuentra dirigida por Shuibing Chen, profesor asociado de Biología Celular y del Desarrollo del Weill Cornell Medicine. El segundo estudio ha sido dirigido por Peter Jackson, profesor de Microbiología e Inmunología de la Facultad de Medicina de la Universidad de Stanford.
El origen de estos estudios radica en una investigación publicada en julio de 2020 en la revista Cell Stem Cell, centrada en cómo el nuevo coronavirus puede causar daños en nuestro páncreas. El virus puede infectar las células β (beta) de los islotes pancreáticos en un entorno de laboratorio. La creciente evidencia científica sobre el virus ha demostrado que el SARS-CoV-2 es capaz de infectar mucho más allá de las vías respiratorias y los pulmones.
Un estudio publicado en febrero de este año en Nature Metabolism describía como el coronavirus es capaz de replicarse en las células beta y propagarse a otras células del páncreas. A pesar de que el páncreas es un órgano con el que apenas se han asociado problemas relacionados con la Covid-19, su buen funcionamiento es vital ya que es el encargado de regular nuestros niveles de azúcar en sangre. Incluye grupos de células llamadas islotes que contienen células α- (alfa), que secretan la hormona glucagón, y células β, que secretan la hormona insulina.
La investigación ha revelado además que las células β podrían haber estado produciendo glucagón junto con otra proteína denominada tripsisina-1, lo que demuestra que las células beta habían experimentado una transdiferenciación
Cuando los niveles de azúcar en sangre son bajos las células α liberan glucagón. El glucagón promueve la descomposición del glucógeno en el hígado en glucosa, aumentando de esta forma los niveles de azúcar en sangre. Si los niveles de azúcar en sangre son elevados se estimula a las células β para que liberen insulina. Esta ayuda a que la glucosa se mueva desde el torrente sanguíneo a diferentes tejidos del cuerpo para ser empleada como combustible. Mantener los niveles de azúcar en sangre normales requiere el equilibrio adecuado de secreción de glucagón e insulina en los momentos adecuados. Si se produce una falta de secreción de insulina puede desembocar en la aparición de diabetes de tipo 1.
El estudio liderado por Chen, cuyos resultados han sido analizados en Forbes, muestra la presencia del SARS-CoV-2 en células β pancreáticas en las autopsias de personas fallecidas con Covid-19. Estas células infectadas parecían haber estado produciendo menos insulina de lo normal. La investigación ha revelado además que las células β podrían haber estado produciendo glucagón junto con otra proteína denominada tripsisina-1, lo que demuestra que las células beta habían experimentado una transdiferenciación. Un proceso que ocurre cuando una célula cambia esencialmente de tipo y función celular.
En base a estas conclusiones los responsables de ambas investigaciones concluyen que el SARS-CoV-2 puede infectar las células beta pancreáticas pudiendo conducir al desarrollo de diabetes de tipo 1. No está claro por el momento como de permanentes son estos problemas ni el porcentaje de casos de Covid-19 en los que el virus puede infectar células pancreáticas por lo que se necesita más investigación.