Las personas con enfermedades cardiovasculares e hipertensión arterial (HTA) constituyen un grupo de mayor riesgo para desarrollar síntomas graves por Covid-19. Así queda manifestado en el último informe científico técnico elaborado por el Ministerio de Sanidad.
Los niveles de ACE2 (proteína que el virus utiliza para introducirse dentro de las células humanas) pueden estar aumentados en personas con enfermedad cardiovascular. Se ha observado que los tratamientos con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensiba (IECA) y antagonistas de la Angiotensina II (ARA II) utilizados para el tratamiento de la hipertensión arterial (HTA) y la insuficiencia cardiaca, aumentan la expresión y actividad de la ECA2.
Esto podría explicar la hipótesis de una mayor predisposición de estas personas a infectarse por SARS-CoV-2, aunque esto aún no se conoce con seguridad.
Por otra parte, la reducción de los receptores ACE2 y los altos niveles de Angiotensina II se relacionan con la insuficiencia respiratoria y el distress respiratorio agudo. En los casos graves de Covid-19, se han observado mayores niveles de Angiotensina II, lo que puede estar en relación con la inhibición por parte del virus de la ACE2 según recoge el citado documento.
Este efecto ya observado en otras infecciones que usan el mismo receptor, el SARS-CoV en 2003 y la encefalitis por virus de la fiebre del Nilo occidental sugiere que el tratamiento con ARA II podría resultar beneficioso en los casos graves de Covid-19.
El SARS-CoV-2 al igual que el MERS-CoV, produce daño cardiaco agudo e insuficiencia cardiaca. El daño miocárdico se observó en cinco de 41 pacientes diagnosticados en Wuhan, en los que se detectó elevación de los niveles de la troponina I (hs-cTnI) (>28 pg/ml). Cuatro de los cinco pacientes tuvieron que ser atendidos en la UCI y se observó que los pacientes con peor evolución tenían la tensión arterial más elevada (presión media sistólica 145 mmHg versus 122 mmHg; p < 0,001).
La investigación sugiere que el daño miocárdico es una complicación frecuente entre los pacientes más graves
En otra serie de 138 casos en Wuhan, 36 pacientes en estado crítico tenían una mayor elevación de los biomarcadores de daño miocárdico (medias de niveles de CK- MB 18 U/l versus 14 U/l, p < 0,001 y hs- cTnI 11,0 pg/ml versus 5,1 pg/ml, p = 0,004), lo que sugiere que el daño miocárdico es una complicación frecuente entre los pacientes más graves.
Entre los fallecidos, el 11,8% de personas sin antecedentes de enfermedad cardiovascular, tenía un daño importante del tejido cardiaco, con elevación de cTnI o parada cardiaca durante el ingreso.
La alta incidencia observada de síntomas cardiovasculares parece relacionada con la respuesta inflamatoria sistémica, el efecto de la desregulación de ACE2, así como de la propia disfunción pulmonar y la hipoxia. Todo ello resultaría en un daño agudo de las células miocárdicas.
La alta incidencia observada de síntomas cardiovasculares parece relacionada con la respuesta inflamatoria sistémica, el efecto de la desregulación de ACE2, así como de la propia disfunción pulmonar y la hipoxia
En un estudio de 12 años de seguimiento de 25 casos recuperados de la infección por SARS-CoV, el 68% desarrolló alteraciones en el metabolismo de los lípidos, 44% alteraciones el sistema cardiovascular y 60% alteraciones del metabolismo de la glucosa.
Se desconoce el mecanismo por el cual se han producido estas alteraciones, pero dado que el SARS-CoV-2 tiene una estructura similar, se supone que también podría provocar alteraciones crónicas del sistema cardiovascular.
DIABETES, FACTOR DE RIESGO
Se ha descrito en diversos estudios realizados durante la epidemia de Covid-19 la presencia de diabetes mellitus como una de las comorbilidades más frecuentes presentes en aquellos pacientes que desarrollaron neumonía grave o fallecieron a causa de la enfermedad.
El motivo por el cual la diabetes supone un factor de riesgo para desarrollar enfermedad grave por Covid-19 no está bien establecido, pero también se sugiere que la sobreexpresión de ACE2 en pacientes diabéticos puede estar implicada en el proceso.
La sobreexpresión de la ACE2 en diabéticos parece un mecanismo compensatorio para frenar el deterioro de la microvasculatura renal implicada en la nefropatía diabética a largo plazo, así como para limitar el daño cardiovascular a largo plazo en pacientes diabéticos mediante la activación del eje ACE2/Ang-(1–7)/MasR. Por otra parte, el grupo de antidiabéticos orales tiazolidinedionas también se han relacionado con una mayor expresión de la ACE2.