La diabetes tipo 1 (DM1) afecta a la función de las mitocondrias y promueve el estrés oxidativo y la autofagia en los leucocitos. Estos mecanismos contribuyen a un mayor riesgo de aterosclerosis, al aumentar las interacciones leucocito-endoteliales. Así lo ha revelado un estudio del Instituto de Investigación Sanitaria INCLIVA, del Hospital Clínico de València, la Universitat de Valencia, la Fundación para el Fomento de la Investigación Sanitaria y Biomédica de la Comunitat Valenciana (Fisabio) y el Hospital Universitario Doctor Peset.
La insulina es una hormona que regula los niveles de glucosa en sangre, y el que no se libere esta hormona implica alteraciones metabólicas críticas que contribuyen a un mayor riesgo cardiovascular. A la enfermedad que consiste en que no se libera insulina desde el páncreas se le conoce como diabetes tipo 1 o DM1.
El estudio buscaba evaluar el estado bioenergético de los leucocitos de pacientes con DM1 en comparación con los de sujetos sanos
Por otro lado, los leucocitos se consideran células clave en la aparición de la aterosclerosis (afección que aparece por la acumulación de placa en el interior de las arterias) debido a su interacción con el endotelio, que es un tejido formado por una capa de células que tapiza el interior del corazón y otras cavidades. Sin embargo, no está claro si el deterioro mitocondrial, la bioenergética alterada y la autofagia anormal en los leucocitos contribuyen a la fisiopatología de la DM1.
El estudio, coordinado por el Dr. Víctor Manuel Víctor González, que forma parte del Grupo de Investigación de la función vascular de INCLIVA y el Grupo Mecanismos moleculares subyacentes a la diabesidad, de Fisabio-Hospital Doctor Peset, buscaba evaluar el estado bioenergético de los leucocitos de pacientes con DM1 en comparación con los de sujetos sanos. Además, tenía también como objetivo analizar los cambios en la autofagia y las interacciones leucocito-endoteliales.
Así, se realizó un análisis en una cohorte de 52 pacientes con DM1, atendidos en el Servicio de Endocrinología del Hospital Universitario Doctor Peset de València y diagnosticados según los criterios de la American Diabetes Association, y 44 personas sanas.
Los resultados del estudio revelaron que los pacientes con DM1 presentaban niveles más bajos de antioxidantes y sus leucocitos producían cantidades más altas de radicales libres de oxígeno (ROS) con respecto a los controles. Los leucocitos de pacientes con DM1 exhibieron una capacidad respiratoria reducida en comparación con los controles.
Los hallazgos mostraron que la DM1 afecta a la función mitocondrial y promueve el estrés oxidativo y la autofagia en los leucocitos, contribuyendo a un mayor riesgo de de aterosclerosis
En conclusión, los hallazgos mostraron que la DM1 afecta a la función mitocondrial y promueve el estrés oxidativo y la autofagia en los leucocitos, contribuyendo a un mayor riesgo de de aterosclerosis al aumentar las interacciones leucocito-endoteliales.
Los primeros resultados de la investigación han sido publicados en la revista Redox Biology, en un artículo titulado ‘Mitochondrial redox impairment and enhanced autophagy in peripheral blood mononuclear cells from type 1 diabetic patients’.