Descubren una proteína clave en el desarrollo de la fibriosis en la esclerosis sistémica

Redacción | Madrid

El Laboratorio de Reumatología del Área de Enfermedades Inflamatorias y Trastornos Inmunitarios del Instituto de Investigación del Hospital 12 de Octubre i 1 ha demostrado en un estudio experimental que una proteína del grupo de las citoquinas, denominada TSLP -linfopoyetina del estroma del timo-, promueve el desarrollo de fibrosis o endurecimiento de los tejidos en la esclerosis sistémica o esclerodermia, una enfermedad rara e inflamatoria que afecta gravemente a la piel y a los órganos internos.

De este modo, la investigación ha puesto de manifiesto que esta proteína, de la que hasta ahora solo se conocía su función negativa y promotora de fibrosis en el asma y otras enfermedades alérgicas, también está presente en la piel y lesiones pulmonares que presentan los pacientes con esclerodermia.

Asimismo, el estudio ha revelado que precisamente la ausencia de la citoquina TSLP en ratones modificados genéticamente previene el desarrollo de la fibrosis en la esclerosis sistémica o esclerodermia.

En general, el objetivo del estudio ha consistido en demostrar por qué en esclerodermia sí existe una evolución hacia la fibrosis de determinados órganos, mientras que en otras enfermedades inflamatorias relacionadas aparecen lesiones, pero no son fibróticas.

Para comprobarlo, se ha analizado por primera vez la expresión y función de esta proteína en las enfermedades autoinmunes sistémicas, a fin de averiguar la causa que provoca que procesos inflamatorios aparentemente similares puedan tener consecuencias muy diferentes en los tejidos.

En la actualidad no existe ninguna terapia dirigida a bloquear la TSLP o sus efectos. De manera que esta investigación marca un punto de partida para el estudio y desarrollo de potenciales antagonistas que podrían convertirse en tratamiento para la fibrosis, ya que hoy por hoy es una afección que no tiene cura, según los investigadores.

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