En muchas ocasiones, la ceguera infantil se debe a la aparición de cataratas congénitas tempranas por problemas en el cristalino. Aproximadamente la mitad de estos problemas del cristalino están asociados con mutaciones genéticas, pero el otro 50% de las causas es aún desconocido, atribuyéndose a causas metabólicas.
El cristalino es una estructura transparente dentro del ojo que enfoca la luz en la retina para procesar la visión. Sin embargo, su desarrollo y maduración de forma defectuosa provoca que se vuelva opaco o da lugar a cataratas. A pesar de que se han logrado avances con respecto a la etiología de la enfermedad, aún se aspira a lograr comprender completamente los eventos patogénicos moleculares detrás de las cataratas congénitas.
Eloy Bejarano: “En este estudio hemos caracterizado un modelo en ratones donde se replican las características de las cataratas congénitas humanas de origen desconocido"
Ahora, un equipo de investigadores de la Universidad CEU Cardenal Herrera (CEU UCH) de Valencia, junto con la Universidad Tufts de Boston, la Universidad de Utah, la Universidad Vanderbilt de Nashville, la Universidad Complutense de Madrid y el Hospital Ramón y Cajal, trabajan para identificar la pérdida de capacidad antioxidante como una característica muy temprana que puede estar asociada con la patología de este tipo de cataratas congénitas en la infancia.
Según ha explicado Eloy Bejarano, profesor de la CEU UCH e investigador principal del Grupo Envejecimiento Celular y Nutrición, “en este estudio hemos caracterizado un modelo en ratones donde se replican las características de las cataratas congénitas humanas de origen desconocido".
Además, añade que "gracias a este modelo, hemos detectado que la pérdida de capacidad antioxidante es una característica muy temprana que puede estar asociada con la patología de la enfermedad”. Así, su trabajo ha permitido identificar un desequilibrio en la homeóstasis de aminoácidos relacionados con los sistemas de defensa frente al estrés oxidativo.
En concreto, se ha observado que se produce una pérdida de glutatión y de taurina, moléculas que protegen del estrés oxidativo. La importancia de estos resultados radica en que permite identificar por primera vez rutas metabólicas y potenciales dianas terapéuticas, que podrían ser exploradas para el desarrollo de tratamientos para este tipo de opacidad ocular temprana.
Eloy Bejarano: "Hemos detectado que la pérdida de capacidad antioxidante es una característica muy temprana que puede estar asociada con la patología de la enfermedad”
Los resultados del estudio, titulado “Unbalanced redox status network as an early pathological event in congenital cataracts”, se han publicado en la última edición de Redox Biology, revista de gran relevancia a nivel internacional en el campo del estrés oxidativo y su relación con diferentes patologías.
Los hallazgos serán presentados en Valencia, sede del congreso anual de la European Association for Vision and Eye Research (EVER). El 26th EVER Congress se celebrará desde el 26 de octubre hasta el sábado 28, en el Palacio de Congresos de Valencia.