El Síndrome de Fatiga Crónica o Encefalomielitis Miálgica (EM/SFC) es una dolencia compleja e incapacitante que se caracteriza por una astenia o fatiga intensa durante más de seis meses, que no mejora con el reposo. Paralelamente a esto, el Long Covid es un síndrome que se caracteriza por la persistencia de síntomas de Covid-19 semanas o meses después de la infección inicial. Se trata de dos condiciones aparentemente diferentes pero, ¿podrían tener un factor común? La respuesta la ofrece Manuel Ruiz, investigador y paciente con EM/SFC, a través de su cuenta en la red social X (@manruipa).
En una reciente publicación, el investigador señala a los niveles de cortisol como posible origen de muchos de los síntomas que experimentan los pacientes. "¿Podría la hipocortisolemia estar detrás de tus síntomas? Revisa tus niveles de cortisol" es el mensaje que comparte Manuel Ruiz, que también aprovecha para incluir algunos de los síntomas que se pueden experimentar con esta condición. Por ejemplo, la fatiga persistente o cansancio constante, especialmente intenso por la mañana, puede indicar este tipo de problemas, especialmente si va asociada a otros aspectos como el sentir agotamiento extremo tras realizar actividades físicas o mentales, incluso aunque sean de intensidad moderada.
Los pacientes también presentan frecuentemente sensación de no haber descansado bien pese a dormir suficiente, así como problemas gastrointestinales
Los pacientes también presentan frecuentemente sensación de no haber descansado bien pese a dormir suficiente, así como problemas gastrointestinales: náuseas, dolor abdominal o diarrea, especialmente por la mañana o en situaciones de estrés. El estrés es, precisamente, uno de los factores clave, pues durante el estrés físico o emocional empeoran los síntomas. Asimismo los pacientes tienen mayor tendencia a la ansiedad o la depresión debido a la dificultad para manejar esto, y experimentan dolores generalizados sin causa clara.
A su vez, presentan niveles bajos de azúcar en sangre que causan mareos, debilidad e irritabilidad, especialmente entre comidas o después del esfuerzo, y el deseo sexual disminuye por el impacto del cortisol en el equilibrio hormonal. Los problemas de memoria y concentración debido a la falta de energía y los problemas en la regulación del sistema nervioso autónomo, como variaciones en la frecuencia cardiaca, también son otros de los síntomas.
Los pacientes con EM/SFC o Long Covid pueden tener estos síntomas, pero encontrar niveles de cortisol aparentemente normales solo en pruebas matutinas. No obstante, el investigador señala que con una sola medición por la mañana no se puede observar correctamente todo el ritmo circadiano del cortisol y, si se quisiera hacer una evaluación precisa, sería necesario realizar un análisis de cortisol en saliva a lo largo del día, medir el cortisol en orina de 24 horas y analizar los niveles de ACTH o la presencia de autoanticuerpos anti-ACTH.
¿CUÁL ES LA RELACIÓN CONCRETA ENTRE LONG COVID Y CORTISOL?
Manuel Ruiz explica también en otra de sus publicaciones cómo se relaciona el Covid prolongado con el cortisol. En concreto, la subunidad S1 del SARS-CoV-2 puede inducir una forma de "sensibilización" en el sistema inmune, lo que significa que, tras la exposición a la proteína S1, el sistema inmune se vuelve más reactivo a futuros estímulos inflamatorios. Dicha sensibilización lleva a una respuesta inflamatoria más intensa y duradera en comparación con una respuesta normal a un estímulo inflamatorio.
"En lugar de incrementar los niveles de cortisol, la exposición a S1 provoca una disminución en los niveles basales de cortisol en el cerebro y no activa el eje HPA de la manera esperada"
La sensibilización está asociada con un aumento en la expresión de moléculas de presentación de antígenos, como el MHC-II en las células microgliales del cerebro. “Esto sugiere que la proteína S1 altera el umbral de activación de las células inmunes, haciéndolas más propensas a responder de manera exagerada a futuras exposiciones a patógenos o a estímulos inflamatorios”. Algunos antígenos de patógenos estimulan el eje HPA para aumentar la producción de cortisol. Sin embargo, la subunidad S1 no sigue este patrón.
“En lugar de incrementar los niveles de cortisol, la exposición a S1 provoca una disminución en los niveles basales de cortisol en el cerebro y no activa el eje HPA de la manera esperada. Esto puede contribuir a una menor regulación de la inflamación y una respuesta inmunitaria descontrolada”. La disminución del cortisol que se observa tras la exposición a S1 sugiere que el sistema inmune queda menos regulado, dando lugar a una inflamación exacerbada y a una mayor sensibilidad a futuros estímulos inflamatorios.
