Redacción | Madrid
Un equipo liderado por el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), con la colaboración de investigadores de la Universidad Autónoma de Madrid y el Museo Nacional de Historia Natural de París, ha encontrado que las hormonas tiroideas inducen al daño genómico.
Y es que la unión de las hormonas tiroideas a la isoforma beta de su receptor nuclear conduce a la activación de la expresión de genes fundamentales en la función de las mitocondrias.
A su vez, la activación mitocondrial conduce a un aumento en la generación de moléculas muy pequeñas denominadas ROS, la acumulación de daño en el ADN de naturaleza oxidativa y la aparición prematura de senescencia celular, tanto en cultivos celulares como en ratones.
“La senescencia celular juega un papel clave en procesos de envejecimiento y actúa como una barrera contra la transformación celular y el desarrollo de tumores. Los resultados tienen la relevancia de integrar acciones metabólicas clásicas de las hormonas tiroideas con procesos como el daño hepático o el envejecimiento prematuro que ocurren en el hipertiroidismo”, ha señalado Ana Aranda, investigadora del CSIC en el Instituto de Investigaciones Biomédicas Alberto Sols (mixto del CSIC y la Universidad Autónoma de Madrid).
En general, los resultados, publicados en The Journal of Cell Biology, ayudarán a comprender mejor las bases moleculares de la supresión tumoral mediada por los receptores de las hormonas tiroideas y del daño tisular hepático y envejecimiento asociado a la condición hipertiroidea.
En general, las hormonas tiroideas regulan multitud de funciones fisiológicas en el organismo, incluyendo el crecimiento, el desarrollo y la función cardiaca y hepática. Además, aumentan el consumo de oxígeno y la temperatura corporal.
Porque salud necesitamos todos… ConSalud.es
Un equipo liderado por el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), con la colaboración de investigadores de la Universidad Autónoma de Madrid y el Museo Nacional de Historia Natural de París, ha encontrado que las hormonas tiroideas inducen al daño genómico.
Y es que la unión de las hormonas tiroideas a la isoforma beta de su receptor nuclear conduce a la activación de la expresión de genes fundamentales en la función de las mitocondrias.
A su vez, la activación mitocondrial conduce a un aumento en la generación de moléculas muy pequeñas denominadas ROS, la acumulación de daño en el ADN de naturaleza oxidativa y la aparición prematura de senescencia celular, tanto en cultivos celulares como en ratones.
“La senescencia celular juega un papel clave en procesos de envejecimiento y actúa como una barrera contra la transformación celular y el desarrollo de tumores. Los resultados tienen la relevancia de integrar acciones metabólicas clásicas de las hormonas tiroideas con procesos como el daño hepático o el envejecimiento prematuro que ocurren en el hipertiroidismo”, ha señalado Ana Aranda, investigadora del CSIC en el Instituto de Investigaciones Biomédicas Alberto Sols (mixto del CSIC y la Universidad Autónoma de Madrid).
En general, los resultados, publicados en The Journal of Cell Biology, ayudarán a comprender mejor las bases moleculares de la supresión tumoral mediada por los receptores de las hormonas tiroideas y del daño tisular hepático y envejecimiento asociado a la condición hipertiroidea.
En general, las hormonas tiroideas regulan multitud de funciones fisiológicas en el organismo, incluyendo el crecimiento, el desarrollo y la función cardiaca y hepática. Además, aumentan el consumo de oxígeno y la temperatura corporal.
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