Desgraciadamente, y a pesar de su elevada tasa de preponderancia en la población mundial, la enfermedad de Alzhéimer sigue siendo a día de hoy una gran desconocida para los médicos en materia de prevención y tratamiento. Sin embargo, cada cierto tiempo van surgiendo nuevos estudios e investigaciones que permiten avanzar un poco más en la lucha contra este trastorno neurodegenerativo progresivo.
En esta ocasión, han sido científicos del The Picower Institute for Learning and Memory, centro perteneciente a la prestigiosa Massachusetts Institute of Technology (MIT), quienes parece que han desarrollado un fármaco que reduce la inflamación y mejora la memoria. Se trata de la nueva molécula A11, que ha funcionado en células humanas y en modelos de ratón con alzhéimer.
Y es que, como explica la propia MIT, aunque se han conseguido avances con medicamentos que consiguen reducir la proteína beta amiloide, históricamente asociada a la enfermedad, otros grandes problemas de la enfermedad siguen “sin tener control”. Uno de ellos es, precisamente, la inflamación cerebral debido al deterioro de las neuronas.
"Creemos que A11 merece un mayor desarrollo y pruebas"
“Este estudio preclínico demuestra que la molécula A11 reduce la inflamación en células similares a la microglía humana, así como en múltiples modelos de ratón de la enfermedad de Alzhéimer, además de mejorar significativamente las capacidades cognitivas de los ratones. Por lo tanto, creemos que A11 merece un mayor desarrollo y pruebas”, señala principal autor del estudio, Li-Huei Tsai, profesor del mencionado The Picower Institute.
El objetico de esta nueva molécula es alcanzar un factor genético de transcripción denominado PU.1, factor clave en el alzhéimer y, a la vez, productor de una amplia variedad de células sanguíneas. Así, al concentrarse la molécula A11 sobre todo en el cerebro y no reducir los niveles de PU.1, no altera su función productora de células sanguíneas y sí que suprime su actividad más problemática para la enfermedad de Alzhéimer.
En concreto, la reducción de la actividad de PU.1 en un modelo de ratón con alzhéimer redujo la inflamación y la neurodegeneración, es decir, la muerte de las neuronas. Las pruebas establecieron que la molécula A11 se elimina fácilmente de los tejidos y es capaz de llegar a las células cerebrales.
"Podría complementar los nuevos tratamientos dirigidos al amiloide”
Además, en ratones sanos, esta sustancia química cruzó con éxito la barrera hematoencefálica y permaneció en las células cerebrales mucho más tiempo que en cualquier otro lugar. “En medio de la enfermedad de Alzhéimer, A11 reduce lo que PU.1 amplifica”, indica el estudio, recordando la importancia que tiene PU.1 en el funcionamiento normal y saludable del cuerpo.
“Es necesario realizar muchas más pruebas antes de que el A11 pueda aprobarse como medicamento, pero podría complementar los nuevos tratamientos dirigidos al amiloide”, señala Tsai.
"Dado que la molécula A11 actúa a través de un mecanismo distinto al de las terapias existentes para la enfermedad de Alzhéimer, esta podría usarse solo en combinación con terapias aprobadas para proporcionar mejores opciones de tratamiento para las enfermedades neurodegenerativas", concluyen los autores.