Cada vez son más las evidencias de la repercusión de la salud bucodental en la salud general. Los expertos apuntan que la enfermedad periodontal se comporta como una enfermedad metastásica, en tanto en cuanto es capaz de enviar patógenos periodontales a través de la sangre y afectar a órganos a distancia.
En declaraciones a Dentalia, la Dra. Elara Fleitas Domínguez, especialista en Periodoncia por la Universidad Mississippi y en Ortodoncia por la Universidad Internacional de Cataluña afirma que “sabemos que el paso de bacterias al torrente sanguíneo es tremendamente frecuente, especialmente en aquellos pacientes que tienen índices de placa e índices de inflamación gingival relativamente altos, donde los riesgos relativos de que haya una bacteriemia (invasión de bacterias) son muy elevados”.
La doctora explica que en la boca de pacientes sanos hay un equilibrio entre la flora bacteriana comensal y las defensas, pero ante factores de riesgo y ante cambios en la flora bacteriana, se forma una disbiosis bacteriana y esa flora pasa a ser patógena produciendo una reacción inflamatoria más o menos intensa en el paciente, que produce la destrucción del tejido periodontal.
“En los procesos infecciosos las inflamaciones locales, como las producidas por la enfermedad periodontal, pueden ayudar a la formación del ateroma”
“En este proceso existe una compleja inflamación en la que se activa una gran cantidad de citoquinas y marcadores inflamatorios. Es esta cascada de citoquinas, bacterias, y factores inflamatorios los que justifican hoy en día la relación entre la enfermedad periodontal y las enfermedades cardiovasculares”, apunta la directora de la Clínica Ortodoncia y Periodoncia Dra. Fleitas.
“La aterosclerosis es una lesión que se produce en vasos mayores que se debe a la acumulación de lípidos y la reacción inflamatoria de estos lípidos, que conforman el ateroma”, indica la experta, quien explica que en estos mecanismos patogénicos, la inflamación es la que modula la formación de la placa ateromatosa. “En los procesos infecciosos las inflamaciones locales, como las producidas por la enfermedad periodontal, pueden ayudar a la formación del ateroma. Por esto los marcadores inflamatorios han sido utilizados siempre como análisis del factor de riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares, como la proteína C reactiva, el fibrinógeno, las moléculas de adhesión celular y las citoquinas inflamatorias. La periodontitis se caracteriza por una gran liberación de este tipo de marcadores”, añade.
Los estudios demuestran que hay una gran asociación de enfermedad periodontal y aterosclerosis. Esta relación, apunta la experta está basada en factores fisiopatológicos como:
- Factores microbiológicos: Las bacterias periodontales pueden pasar al torrente sanguíneo a través de una bacteriemia y puede influir en la formación de placas de ateroma. Se ha detectado la presencia de bacterias periodontales en estos ateromas como son los Aggregatibacter Actinomicetemcomitans (A. A.) y Porfiromonas Gingivalis (P. G.) La presencia en sangre de esas bacterias también ha demostrado aumentar la cantidad de proteína C reactiva, incremento de las metaloproteinasas (que son las responsables de remodelar las placas ateromatosas) y también incrementan las lipoproteínas (como el LDL y el VLDL).
- Factores inflamatorios: ambas enfermedades comparten factores inflamatorios, como son la proteína C reactiva, factores como la IL6, IL7, IL18, TNFα, TNFβ, se encuentran muy elevados en ambos pacientes cardiovasculares y periodontales. Se ha demostrado que un correcto tratamiento de la enfermedad periodontal reduce estos marcadores en sangre, reduciendo así los riesgos cardiovasculares.
- Factores genéticos: Ambas enfermedades pueden compartir factores genéticos, algunos polimorfismos como la IL1, se han visto que son comunes en los pacientes con periodontitis crónica generalizada severa y en enfermedades cardiovasculares. Estudios, como el publicado por Dorn J. M. en el Journal of Periodontology 2010, concluyen que por cada incremento de 1mm en la pérdida de inserción (hueso y encía), aumenta un 39% el riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares.
Esta relación bidireccional bien demostrada con la diabetes, por ejemplo, no ocurre igual con la relación con las enfermedades cardiovasculares. “Sabemos que la enfermedad periodontal afecta a un empeoramiento de la diabetes y un mal control de los índices glucémicos en sangre hacen que el tratamiento de la enfermedad periodontal no evolucione como debería”. Pero reconoce que esta relación no existe igual con la enfermedad cardiovascular. “La explicación podría ser porque el riego sanguíneo de las encías es la zona terminal del árbol vascular, y por tanto, el retorno podría no ser fácil de producirse”, reconoce.
“Los modelos experimentales de enfermedad periodontal evidencian que la presencia de esta enfermedad aumenta el riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares”
La Dra. Fleitas sostiene que sí conocemos que una salud oral deficiente genera un clima de inflamación sistémica crónica con una invasión bacteriana al torrente sanguíneo que aumenta los riesgos cardiovasculares. “Se han encontrado periodontopatógenos como el aggregatibacter actinomicetemcomitans (A. A.) o la porfiromona gingivalis (P.G.), en placas de ateroma, o por el hecho de aumentar la proteína C reactiva en sangre, entre otros marcadores cardiovasculares”.
Indica que se ha demostrado que estos patógenos específicos de la enfermedad periodontal podrían actuar agregándose a las placas de ateroma, favoreciendo la ruptura de la membrana fibrosa de los ateromas y terminar desencadenando una cardiopatía isquémica, una enfermedad cerebrovascular isquémica o una enfermedad arterial periférica.
“La presencia en sangre de A. A. y P. G. aumentan la cantidad de proteína C reactiva, provoca un incremento de las metaloproteinasas, que son las responsables de remodelar las placas ateromatosas y también incrementan las lipoproteínas como el LDL y el VLDL”. Así concluye: “Los modelos experimentales de enfermedad periodontal también evidencian que la presencia de esta enfermedad induce y aumenta la lesión ateromatosa, aumentando el riesgo de padecer o empeorar enfermedades cardiovasculares”.