Un estudio realizado por investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Stanford (Estados Unidos) apunta que las personas con COVID-19 pueden experimentar síntomas más leves si ciertas células de su sistema inmunitario "recuerdan" encuentros anteriores con coronavirus estacionales, los que causan aproximadamente una cuarta parte de los resfriados comunes que padecen los niños.
Estas células inmunitarias están mejor equipadas para movilizarse rápidamente contra el SARS-CoV-2, el coronavirus responsable de la COVID-19, si ya han conocido a sus primos más suaves, según este trabajo, que se ha publicado en la revista científica 'Science Immunology'.
Los resultados pueden ayudar a explicar por qué algunas personas, especialmente los niños, parecen ser mucho más resistentes que otras a la infección por el SARS-CoV-2. También podrían permitir predecir qué personas son propensas a desarrollar los síntomas más graves del COVID-19.
Las células inmunitarias en cuestión, denominadas células T asesinas, deambulan por la sangre y la linfa, se estacionan en los tejidos y llevan a cabo operaciones de parada y registro de las células residentes. Esta investigación muestra que las células T asesinas tomadas de los pacientes más enfermos de COVID-19 presentan menos signos de haber tenido encuentros previos con coronavirus causantes de resfriados comunes.
Los resultados pueden ayudar a explicar por qué algunas personas, especialmente los niños, parecen ser mucho más resistentes que otras a la infección por el SARS-CoV-2
Los patógenos evolucionan rápidamente y 'aprenden' a ocultar sus características críticas a nuestros anticuerpos. Pero los linfocitos T reconocen a los patógenos de una manera diferente, y son difíciles de engañar. Todas nuestras células emiten informes en tiempo real sobre su estado interno al aserrar rutinariamente algunas muestras de cada proteína que han fabricado últimamente en diminutos trozos denominados péptidos y al exhibir esos péptidos en sus superficies para que sean inspeccionados por las células T.
Cuando el receptor de una célula T asesina detecta un péptido en la superficie de una célula que no debe estar ahí (por ejemplo, si se trata de una proteína producida por un microorganismo invasor), la célula T declara la guerra. Se multiplica furiosamente, y sus numerosos descendientes (cuyos receptores se dirigen todos a la misma secuencia de péptidos) se disparan para destruir cualquier célula que lleve estos péptidos reveladores de la invasión de esa célula por un microbio patógeno.
Algunas de las innumerables células hijas de la célula T asesina original entran en un estado más plácido, permaneciendo por encima de la lucha. Estas células T de memoria muestran una mayor sensibilidad y una longevidad excepcional. Persisten en la sangre y la linfa a menudo durante décadas, listas para entrar en acción si alguna vez se cruzan con el péptido que generó la ola de expansión de células T que las engendró. Esta preparación puede ahorrar un tiempo muy valioso a la hora de sofocar un virus ya encontrado o un primo cercano.
Los investigadores analizaron muestras de sangre tomadas de donantes sanos antes de que comenzara la pandemia de COVID-19
En su trabajo, los investigadores confirmaron primero que algunas partes de la secuencia del SARS-CoV-2 son efectivamente idénticas a partes análogas de una o más de las cuatro cepas de coronavirus causantes del resfriado común más extendidas.
A continuación, reunieron un panel de 24 secuencias peptídicas diferentes que, o bien eran exclusivas de las proteínas fabricadas por el SARS-CoV-2, o bien se encontraban también en proteínas similares fabricadas por una o más (o incluso todas) de las cepas estacionales.
Los investigadores analizaron muestras de sangre tomadas de donantes sanos antes de que comenzara la pandemia de COVID-19, lo que significa que nunca habían tenido contacto con el SARS-CoV-2, aunque muchos de ellos presumiblemente habían estado expuestos a cepas de coronavirus causantes de resfriados comunes. Los científicos determinaron el número de células T dirigidas a cada péptido representado en el panel.
Descubrieron que las células T asesinas de los individuos no expuestos que se dirigían a los péptidos del SARS-CoV-2 que se compartían con otros coronavirus tenían más probabilidades de haber proliferado que las células T asesinas que se dirigían a los péptidos que sólo se encontraban en el SARS-CoV-2. Las células T dirigidas a esas secuencias peptídicas compartidas probablemente se habían encontrado previamente con una u otra cepa de coronavirus más suave, y habían proliferado en respuesta.