Un estudio realizado por el CNIC desvela un factor que protege al corazón tras un infarto

La investigación ha desvelado que los niveles de expresión que tiene el receptor CD69 podría predecir el desarrollo de las secuelas que surgen en la funcionalidad del corazón

Paciente con miocardiopatía dilatada. (Foto: Freepik)
2 noviembre 2022 | 17:20 h
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Un estudio realizado en el Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) ha revelado un factor clave que protege al corazón tras un infarto. La investigación, llevada a cabo por la jefa del Grupo de Moléculas Reguladoras de los Procesos Inflamatorios del CNIC, Pilar Martín, recoge que la expresión del receptor CD69 en los linfocitos T reguladores otorga protección después de sufrir un infarto de miocardio, ya que actúa como punto de control de la inflamación responsable del daño cardiaco a medio plazo.

Además, el trabajo en el que han participado investigadores del grupo de Francisco Sánchez-Madrid en el CNIC y el Hospital Universitario de La Princesa, y del grupo de José Martínez-González, desvela qué niveles de expresión de este receptor CD69 en sangre periférica podría predecir el desarrollo de secuelas graves en la funcionalidad del corazón. Los linfocitos T reguladores, tal y como explica el doctor Rafael Blanco-Domínguez, "son células encargadas de controlar otros elementos del sistema inmune para evitar que las respuestas inflamatorias descontroladas puedan acabar causando un daño no deseado".

Los investigadores han descubierto que se produce un aumento de la expresión del receptor CD69 en linfocios T reguladores en las primeras horas tras el infarto de miocardio

Los investigadores, mediante el análisis de marcadores inmunológicos sanguíneos de 283 pacientes con infarto de miocardio, han descubierto que se produce un aumento de la expresión de este receptor CD69 en linfocitos T reguladores en las primeras horas tras el evento isquémico. Gracias a los experimentos con modelos de ratón, este equipo de científicos han desvelado que la ausencia de CD69 conlleva un aumento de la inflamación, de la disfunción cardiaca y de la tasa de muerte tras infarto.

La investigación también ha visto que un dato muy relevante: la terapia con células T reguladoras que expresan CD69 tras un infarto en ratones deficientes en CD69 es suficiente para suplir la deficiencia de esta molécula y así disminuir la inflamación cardiaca y mejorar la supervivencia.

DOS COHORTES

El seguimiento de pacientes con infarto de dos cohortes independientes, en estrecha colaboración de los Servicios de Cardiología del Hospital Universitario de La Princesa en Madrid y del Hospital de la Santa Creu i Sant Pau en Barcelona, reveló otro resultado muy prometedor para la clínica.

Los niveles de expresión de CD69 en sangre periférica sirven para predecir el desarrollo de fallo cardiaco, es decir, de secuelas graves en la funcionalidad del corazón. Es decir, aquellos pacientes con niveles bajos de CD69 en las primeras horas tras infarto "tenían mayor riesgo de desarrollar fallo cardiaco durante los primeros dos años y medio tras el ingreso hospitalario", según Blanco-Domínguez.

Los autores concluyen que este trabajo desvela un nuevo mecanismo regulador de la inflamación tras infarto de miocardio y abre puertas para el desarrollo de CD69 como candidato pronóstico y terapéutico para esta afectación cardiaca de alcance global.

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