Un estudio realizado por investigadores del Vagelos College of Physicians and Surgeons de la Universidad de Columbia (Estados Unidos) ha comprobado que los cerebros de una pequeña muestra de pacientes que murieron de Covid-19 presentan algunos de los mismos cambios moleculares encontrados en los cerebros de las personas con la enfermedad de Alzheimer.
Los hallazgos, publicados en la revista científica 'Alzheimer's & Dementia: The Journal of the Alzheimer's Association', podrían ayudar a explicar los problemas de memoria que presentan los enfermos de COVID-19 persistente, aunque los investigadores advierten que el estudio es pequeño (con datos de sólo 10 pacientes) y debe ser replicado en otras investigaciones.
Los primeros informes sobre la "nieblacerebral" y los síntomas cardíacos persistentes en los supervivientes de la COVID-19 llevaron a estos investigadores a investigar cómo se veían afectadas ciertas moléculas llamadas receptores de rianodina en esta nueva enfermedad.
Los investigadores teorizan que la respuesta inmunitaria característica de la COVID-19 grave provoca inflamación en el cerebro
Los receptores de rianodina defectuosos se han visto implicados en diversos procesos patógenos, que van desde las enfermedades cardíacas y pulmonares hasta la respuesta del cerebro al estrés y la enfermedad de Alzheimer.
"Cuando se produjo la pandemia de COVID-19, como todo el mundo, me interesó ser útil y hacer lo que pudiéramos. Lo que encontramos es realmente creo que bastante inesperado: No sólo encontramos receptores de rianodina defectuosos en los corazones y pulmones de los pacientes de COVID-19 fallecidos, sino también en sus cerebros", explica el líder de la investigación, Andrew Marks.
CAMBIOS MOLECULARES
En el interior de las neuronas, los receptores de rianodina defectuosos se han relacionado anteriormente con un aumento de la tau fosforilada, un sello distintivo bien conocido del Alzheimer.
En el nuevo estudio, los investigadores encontraron altos niveles de tau fosforilada en los cerebros de los pacientes con COVID-19, además de receptores de rianodina defectuosos.
"Una interpretación de estos hallazgos es que la COVID-19 persistente podría ser una forma atípica de Alzheimer y/o que los pacientes que tuvieron COVID-19 grave podrían estar predispuestos a desarrollar Alzheimer"
La tau fosforilada se encontró en áreas donde la tau se localiza típicamente en los pacientes de Alzheimer, así como en áreas donde la tau no se localiza típicamente en los pacientes de Alzheimer. Esto sugiere que la tau fosforilada en los pacientes de COVID-19 podría ser un signo de Alzheimer en fase inicial y también contribuir a otros síntomas neurológicos observados en los pacientes de COVID-19-19.
Se cree que el aumento de los niveles de tau fosforilada en el cerebro está relacionado con los problemas de memoria en el Alzheimer y podría estar causando problemas similares en las personas con COVID-19 persistente.
Sobre la base de los resultados, junto con otros cambios encontrados en el cerebro, los investigadores teorizan que la respuesta inmunitaria característica de la COVID-19 grave provoca inflamación en el cerebro, lo que a su vez da lugar a receptores de rianodina disfuncionales y luego a aumentos de tau fosforilada. No se encontraron cambios en las vías que conducen a la formación de beta amiloide, otro sello distintivo del Alzheimer.
"Una interpretación de estos hallazgos es que la COVID-19 persistente podría ser una forma atípica de Alzheimer y/o que los pacientes que tuvieron COVID-19 grave podrían estar predispuestos a desarrollar Alzheimer más adelante, pero hay que investigar mucho más antes de poder sacar conclusiones más definitivas", apunta Marks.