Un estudio del Instituto de Investigación Sanitaria INCLIVA, del Hospital Clínico de València, analiza la evolución a fibrosis pulmonar de los pacientes que sufren de neumonía moderada o severa, causada por Covid-19 tras el alta hospitalaria.
El proyecto tiene como nombre ‘Efecto de la infección por COVID-19 sobre la longitud del telómero y parámetros de función mitocondrial y su relación con la evolución a fibrosis pulmonar de tipo idiopático’, y su investigador principal es el doctor Federico Pallardó, coordinador del Grupo de Investigación en Fisiopatologíacelular y orgánica del estrés oxidativo de INCLIVA, Jefe de Grupo de CIBERER y Catedrático de Fisiología de la Universitat de València. Esta investigación ha obtenido una financiación de 62.280 euros por parte de la Generalitat Valenciana, y forma parte de las ayudas para proyectos de investigación, desarrollo tecnológico e innovación (I+D+i) para minimizar los efectos estructurales derivados de la crisis provocada por Covid-19.
La mayoría de las infecciones viralesrespiratorias no dejaban secuelas pulmonares en forma de cambios fibróticos, pero con la aparición del SARS-CoV-2, algunos pacientes que consiguieron sobrevivir desarrollaron diferentes grados de fibrosis pulmonar residual.
Este tipo de fibrosis es muy probable que sea consecuencia de la acción de diversos factores en personas con predisposición genética, que afecta generalmente a adultos mayores de 50 años
Esto se puede observar en el estudio dirigido por el doctor Signes-Costa, en el que se muestra que casi la mitad de los pacientes con neumonía moderada o severa causada por Covid-19 sufre una alteración de la difusión pulmonar seis meses después del alta hospitalaria y que un 22% de los pacientes en una situación más grave, pueden presentar cambios fibróticos pulmonares en la tomografía computarizada y un aumento de los biomarcadores séricos relacionados con la fibrosis pulmonar.
Esta alteración provoca que el oxígeno que se encuentra en el interior de los alveolos, termina pasando con mayor dificultad al interior de los vasos sanguíneos, para ser transportado a diferentes partes del organismo, dando lugar a una sensación de falta de aire en el paciente, conocida como disnea. Los cambios fibróticospulmonares iniciales son cambios muy sutiles, generalmente pequeñas cicatrices, visibles en la torácica de alta resolución, con una mínima repercusión clínica inicial, aunque no se tiene la seguridad de si esos cambios progresarán o no.
En la idea de que la neumonía por SARS-CoV-2 puede causar fibrosis pulmonar idiopática (FPI), se basa el estudio del doctor Pallardó. Este tipo de fibrosis es muy probable que sea consecuencia de la acción de diversos factores en personas con predisposición genética, que afecta generalmente a adultos mayores de 50 años, con una incidencia de 4,6-7,4 casos sobre 100.000 , un dato que señala que se trata de una enfermedad rara. La expectativa de vida media no supera de los tres a los cinco años y en España el número de pacientes con FPI se encuentra entre 8.000 y 12.000.
El estudio evaluará los posibles cambios en la longitud de los telómeros y la función mitocondrial en leucocitos procedentes de sangre periférica en los mismos pacientes del estudio del doctor Signes-Costa
Las alteraciones genéticas con más relevancia en la enfermedad son las mutaciones de los genes, que mantienen la longitud de los telómeros (secuencias repetitivas de ADN no codificante del cromosoma que protegen de cualquier daño y se acortan cada vez que una célula se divide).
Con estos descubrimientos, el estudio evaluará los posibles cambios en la longitud de los telómeros y la función mitocondrial en leucocitos procedentes de sangre periférica en los mismos pacientes del estudio del doctor Signes-Costa ingresados con neumonía bilateral causada por SARS-CoV-2, mediante determinaciones tras el alta hospitalaria y después 26 semanas de evolución posterior en el domicilio.