El virus del síndrome reproductivo y respiratorio porcino (PRRS) apareció en 1980 y se ha extendido a nivel mundial hasta la actualidad. Actualmente, según informa la Organización Mundial de Sanidad Animal (OMSA), el virus se encuentra distribuido por la mayor parte del mundo donde existe ganado porcino. Gran parte de Europa, Australia, África y gran parte de países de Asia han notificado numerosos casos de esta infección a lo largo de los años.
A pesar de su prevalencia, el virus se divide en solo dos cepas: la norteamericana y la europea. El contagio es similar al resto de virus; los cerdos libres de enfermedad se contagian de los portadores de forma directa o mediante el contacto con fluidos. Sin embargo, un periodo de viremia prolongado o la excreción del virus mediante secreción nasal o salivar puede favorecer la distribución del virus.
Aunque el virus puede identificarse mediante la sintomatología, la infección puede detectarse entre 24 horas y 25 días postinfección. Sin embargo, gracias a los métodos estándar de diagnóstico, la identificación de la enfermedad mediante un análisis de PCR también es posible.
El PRRS en las hembras de ganado porcino puede presentar una mortalidad de entre el 1 y el 4%. Además, la sintomatología puede variar desde la reducción de peso hasta una frecuencia en las infecciones como la meningitis o la artritis por Streptococcus.
La destrucción de los macrófagos permite que las bacterias y los virus entren con mayor facilidad produciendo un daño respiratorio
El virus afecta principalmente a los macrófragos alveolares y los destruye en hasta un 40% acabando con los mecanismos de defensa del animal. La destrucción de los macrófagos permite que las bacterias y los virus entren con mayor facilidad produciendo un daño respiratorio. Además, durante la gestación, el feto también puede verse afectado por el PRRS.
Pese a la expansión de la enfermedad a nivel mundial y su gravedad, aún no existe un tratamiento efectivo capaz de prevenir la enfermedad al completo o reducir la gravedad de los síntomas. Lo mismo ocurre con la prevención, solo existe una vacuna viva modificada que realiza una protección parcial frente al virus. Algunas alternativas han sido el uso de aspirinas, estimulantes como la vitamina B o el uso de antibiótico, aunque han tenido un beneficio mínimo.
La única técnica eficaz hasta la fecha es el cierre del rebaño. Estas limitaciones en el uso de fármacos sitúan al PRRS como la enfermedad más cara de la industria porcina mundial. Además, se llevan a cabo estrictos protocolos de movilidad de los trabajadores para evitar la expansión del virus en el transporte o en cualquier medio que facilite la transmisión al ganado sano.
No obstante, la lucha para encontrar una vacuna efectiva y tratamientos antivirales está dando sus frutos. Algunos investigadores han descubierto el camino hacia nuevos compuestos que den fruto en el tratamiento de la enfermedad, eficaces en sus primeras fases de ensayo clínico para el tratamiento del PRRS.
TRATAMIENTOS EN FASE DE ESTUDIO
Un estudio compuesto por investigadores de la Universidad de Connecticut, en Estados Unidos, y la Universidad de A&F del Noroeste, Yangling, en China, han descubierto que, gracias a las interacciones entre proteínas, se han identiicado compuestos que reducen la infección por PRRSV.
"Estos compuestos positivos inhibieron significativamente la infección por PRRSV de ambos tipos 1 y 2 de macrófagos alveolares porcinos", afirman los investigadores. La interacción entre la glicoproteína 4 y la CD163-SRCR5 actua como inhibidor del virus por PRRSV.
"Nuestro estudio estableció un sistema para la detección de rendimiento de compuestos naturales o sintéticos altamente efectivos en el bloqueo de la infección por PRRSV y arrojó luz sobre la modificación adicional de SAR de estos compuestos", señala el estudio.
Este virus, que ha limitado los movimientos del ganado y ha generado grandes pérdidas económicas, no tiene vacunas de protección cruzada contra diferentes cepas, un hecho que favorece la propagación de la enfermedad. Sin embargo, este estudio, permite identificar "un grupo de nuevas moléculas pequeñas que pueden inhibir la interacción del PRRSV con su receptor específico CD163 y bloquear drásticamente la infección de los PRRSV de tipo 1 y tipo 2 en las células huésped", concluyen los científicos.