24/JULIO/2017
salud

Pacientes

Abierta una nueva vía para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca y la hipertrofia

Un estudio evidencia que la enzima lisil oxidasa altera la función diastólica y que contribuye a la hipertrofia cardíaca, lo que constituye un nuevo camino para el desarrollo de fármacos.

REDACCIÓN | Madrid - 13-07-2017 | 0


La enzima lisil oxidasa (LOX) controla el remodelado de la matriz. Un proceso clave que subyace a las enfermedades cardiovasculares y la insuficiencia cardíaca. Sin embargo, la falta de modelos animales adecuados ha limitado el conocimiento respecto a la contribución que presenta esta enzima en la disfunción cardíaca.

Aunque investigadores del Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Cardiovasculares (Cibercv) han evaluado ahora su impacto sobre la función ventricular y la hipertrofia cardíaca, en un modelo de ratón transgénico con una fuerte expresión cardíaca de LOX de origen humano. Un estudio que ha evidenciado que la enzima lisil oxidasa altera la función diastólica independientemente de la edad, y que contribuye a la hipertrofia cardíaca inducida por sobrecarga de presión.

En este estudio, publicado en la revista Faseb J, dirigido por Cristina Rodríguez y José Martínez-González y en el que también ha participado la investigadora María A. Navarro, se evidencia que el control farmacológico de la actividad de esta enzima podría ser beneficioso en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca y la hipertrofia. Un grave problema de salud que constituye una de las principales causas de hospitalización en los países desarrollados.

La enzima lisil oxidasa altera la función diastólica y contribuye a la hipertrofia cardíaca
De esta manera, la investigación evidencia que se desencadena una mayor respuesta fibrótica caracterizada por una deposición de colágeno elevada y una alta expresión de marcadores fibróticos, acompañada de una disminución de los factores cardioprotectores.

Aunque no se trata de las primera vez que se relaciona a esta enzima con la hipertensión. Puesto que, previamente, el grupo del Institut Català de Ciències Cardiovasculars (Icc) y el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (Csic) junto a investigadores de la Universidad Autónoma de Madrid (UAM), integrados en el Cibercv, identificaron la enzima lisil oxidasa como una nueva fuente de estrés oxidativo de la pared vascular. Unos resultados que abrían una nueva vía para el desarrollo de fármacos contra las enfermedades cardiovasculares.


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